Poucas das peculiaridades do Covid-19 despertaram tanto interesse quanto a anosmia, a perda abrupta do olfato que se tornou uma marca bem conhecida da doença. Pacientes de Covid perdem esse sentido mesmo sem nariz entupido; a perda pode fazer com que a comida tenha gosto de papelão e cheiro de café nocivo, ocasionalmente persistindo após a resolução de outros sintomas.
Os cientistas agora estão começando a desvendar os mecanismos biológicos, que têm sido um mistério: os neurônios que detectam odores não têm os receptores que o coronavírus usa para entrar nas células, provocando um longo debate sobre se eles podem ser infectados.
As informações obtidas em novas pesquisas podem lançar uma nova luz sobre como o coronavírus pode afetar outros tipos de células cerebrais, levando a condições como “nevoeiro cerebral” e possivelmente ajudar a explicar os mecanismos biológicos por trás da longa Covid – sintomas que permanecem por semanas ou meses após a pandemia. infecção inicial.
O novo trabalho, juntamente com estudos anteriores, encerra o debate sobre se o coronavírus infecta as células nervosas que detectam odores: não. Mas o vírus ataca outras células de suporte que revestem a cavidade nasal, descobriram os pesquisadores.
As células infectadas eliminam o vírus e morrem, enquanto as células imunes inundam a região para combater o vírus. A inflamação subsequente causa estragos nos receptores olfativos, proteínas na superfície das células nervosas do nariz que detectam e transmitem informações sobre odores.
O processo altera a organização sofisticada dos genes nesses neurônios, essencialmente causando um curto-circuito, relataram os pesquisadores.
Seu artigo avança significativamente na compreensão de como as células críticas para o olfato são afetadas pelo vírus, apesar do fato de não estarem diretamente infectadas, disse o Dr. Sandeep Robert Datta, professor associado de neurobiologia da Harvard Medical School, que foi não envolvidos no estudo.
“Está claro que indiretamente, se você afetar as células de suporte no nariz, muitas coisas ruins acontecem”, disse Datta. “A inflamação nas células adjacentes desencadeia mudanças nos neurônios sensoriais que os impedem de funcionar corretamente”.
De fato, muitas complicações do Covid parecem ser causadas pelo fogo amigo do sistema imunológico, que responde à infecção inundando a corrente sanguínea com proteínas inflamatórias chamadas citocinas, que podem danificar tecidos e órgãos.
“Isso pode ser um princípio geral: muito do que o vírus está fazendo conosco é consequência de sua capacidade de gerar inflamação”, disse Datta.
O novo estudo é baseado em pesquisas realizadas no Instituto Zuckerman e no Irving Medical Center da Universidade de Columbia, em Nova York; a Escola de Medicina Grossman da Universidade de Nova York; a Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai em Nova York; Baylor Genetics em Houston; e a Escola de Medicina da Universidade da Califórnia, Davis. A pesquisa foi publicado online no celular no início de fevereiro.
Os cientistas examinaram hamsters dourados e amostras de tecidos humanos de 23 pacientes que sucumbiram à Covid. Depois que os hamsters foram infectados com o coronavírus original, os cientistas rastrearam os danos em seus sistemas olfativos ao longo do tempo.
(Como você sabe que um hamster dourado perdeu o olfato? Você não o alimenta por várias horas e depois enterra Cocoa Puffs em sua cama, disse Benjamin tenOever, professor de microbiologia da NYU Langone Health e autor do livro nova pesquisa. Hamsters que podem cheirar vão encontrar o cereal em segundos.)
O vírus não invadiu os neurônios, descobriram os pesquisadores, apenas as células que desempenham papéis de apoio no sistema olfativo. Mas isso foi o suficiente para alterar a função dos neurônios próximos, levando à perda do olfato.
A pandemia de coronavírus: principais coisas a saber
Uma nova estratégia dos EUA. A Casa Branca divulgou uma estratégia de resposta ao vírus que visa um “novo normal”, mas muito disso precisará de financiamento do Congresso. O plano inclui uma iniciativa de “teste para tratar” que forneceria medicamentos antivirais aos pacientes assim que soubessem que estão infectados.
A resposta imune alterou a arquitetura dos genes nos neurônios, interrompendo a produção de receptores de odor, disse Marianna Zazhytska, pós-doutoranda do Instituto Zuckerman e uma das primeiras autoras do artigo, juntamente com uma estudante de pós-graduação, Albana Kodra.
“Não é o vírus em si que está causando toda essa reorganização – é a resposta inflamatória sistêmica”, disse o Dr. Zazhytska. “As células nervosas não estão hospedando o vírus, mas não estão fazendo o que faziam antes”.
A capacidade dos receptores olfativos de enviar e receber mensagens é interrompida. Mas os neurônios não morrem e, portanto, o sistema pode se recuperar após a resolução da doença.
Trabalhos anteriores no Instituto Zuckerman mostraram que os neurônios que detectam cheiros têm estruturas organizacionais genômicas complexas que são essenciais para a criação de receptores de odor, e os genes do receptor se comunicam entre si de forma muito intensa, disse Stavros Lomvardas, um dos autores correspondentes do artigo.
“Vimos desde o início que, após a infecção, a organização genômica desses neurônios muda completamente – eles são irreconhecíveis em comparação com o que normalmente são”, disse Lomvardas.
“Há um sinal liberado pelas células infectadas que é recebido pelos neurônios que normalmente detectam odores e os diz para reorganizar e interromper a expressão dos genes receptores olfativos”, disse ele.
Ele sugeriu que isso pode representar uma adaptação evolutiva que oferece uma forma de resistência antiviral e cujo principal objetivo pode ser impedir que o vírus entre no cérebro. “Isso foi um alívio para nós”, disse ele. “Essa foi uma boa notícia.”
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